Sinapsis
definición
Una sinapsis es el punto de contacto entre dos células nerviosas. Permite la transmisión de estímulos de una neurona a otra. También puede existir una sinapsis entre neuronas y células musculares o células sensoriales y glándulas. Hay dos tipos de sinapsis fundamentalmente diferentes, la eléctrica (brecha de la salida) y el químico. Cada uno de ellos usa un tipo diferente de transmisión de excitación. Las sinapsis químicas también se pueden subdividir según las sustancias mensajeras (neurotransmisores). Estos se utilizan para la transmisión.
Las sinapsis también se pueden subdividir según el tipo de excitación. Hay una sinapsis excitante e inhibidora. Las sinapsis internurales (entre dos neuronas) también se pueden subdividir según la localización, es decir, en qué punto de la neurona se une la sinapsis. Hay 100 billones de sinapsis solo en el cerebro. Puede acumularse y descomponerse constantemente, este principio se llama plasticidad neuronal.
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Ilustración de una célula nerviosa
Neurona -
Neurona
- Dendritas
- Sinapsis
(axodendrítico) - Núcleo -
Nucleolo - Cuerpos celulares -
Núcleo - Montículos de axones
- Vaina de mielina
- Ranvier con cordones
- Células de cisne
- Terminales axon
- Sinapsis
(axoaxonal)
A - neurona multipolar
B - neurona pseudounipolar
C - neurona bipolar
a - Soma
b - axón
c - sinapsis
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Estructura, función y tareas
La sinapsis eléctrica (brecha de la salida) funciona instantáneamente a través de una brecha muy pequeña llamada brecha sináptica. Con la ayuda de canales iónicos, esto permite la transmisión de estímulos directamente de una célula nerviosa a otra. Este tipo de sinapsis se encuentra en las células del músculo liso, en las células del músculo cardíaco y en la retina. Son adecuados para el avance rápido, como para el reflejo del párpado. El reenvío es posible en ambas direcciones (bidireccional).
La sinapsis química consta de una presinapsis, una hendidura sináptica y una postsinapsis. La presinapsis suele ser el botón final de una neurona. La postsinapsis es un punto en la dendrita de la neurona adyacente o una sección dedicada de la glándula o célula muscular adyacente. La brecha sináptica se utiliza para transmitir excitaciones con la ayuda de neurotransmisores. La señal previamente eléctrica se convierte en una señal química y luego de nuevo en una señal eléctrica. Este tipo de reenvío solo es posible en una dirección (unidireccional).
El potencial de acción eléctrico se conduce a la presinapsis a través del axón de la neurona. En la membrana presináptica, el potencial de acción abre los canales de Ca controlados por voltaje. Hay pequeñas vesículas en la presinapsis. (Vesícula)que están llenos de los transmisores. El aumento de la concentración de calcio hace que las vesículas se fusionen con la membrana presináptica y los neurotransmisores se liberen en la hendidura sináptica. Este tipo de transporte se llama exocitosis. Cuanto mayor es la frecuencia del potencial de acción, más vesículas liberan sus neurotransmisores almacenados. Los neurotransmisores luego se difunden a través del espacio sináptico, que tiene aproximadamente 30 nm de ancho, y se acoplan a los receptores de neurotransmisores. Estos se encuentran en la membrana postsináptica. Estos son canales que ionotrópico o metabotrópico están.Si la postsinapsis es una placa motora terminal, es un canal ionotrópico que conecta dos moléculas de la sustancia mensajera. (Acetilcolina) acoplar y abrirlo así. Esto permite que fluyan cationes (principalmente sodio). Esto polariza la postsinapsis y crea un potencial postsináptico excitador (EPSP). Se necesitan varios EPSP para convertirlo nuevamente en un potencial de acción. Los EPSP se resumen en términos de tiempo y espacio y, a continuación, surge un potencial de acción postsináptico en la llamada colina de axones. Este potencial de acción se puede transmitir a través del axón de esta célula nerviosa y todo el proceso comienza de nuevo en la siguiente sinapsis. Esta es la acción de una excitante sinapsis.
Una sinapsis inhibidora, por otro lado, se hiperpolariza y surgen potenciales postsinápticos inspiratorios (IPSP). Se utilizan neurotransmisores inhibidores como la glicina o GABA.
La transmisión de información a través de sinapsis químicas tarda un poco más debido a la liberación del neurotransmisor y su difusión.
Por cierto, los neurotransmisores se reciclan. Vuelven de la hendidura sináptica a la presinapsis y se empaquetan nuevamente en vesículas. La enzima colinesterasa juega un papel importante en la sustancia transmisora acetilcolina. Divide el neurotransmisor en colina y ácido acético (acetato). Por tanto, la acetilcolina está inactiva.
Hay otras formas de desactivar la transmisión sináptica. Por ejemplo, los canales de cationes de la postsinapsis pueden inactivarse.
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Hendidura sináptica
La hendidura sináptica es parte de la sinapsis y nombra el área entre dos células nerviosas consecutivas. Aquí es donde se transmite la señal con la ayuda de potenciales de acción. ¿Es la sinapsis una placa terminal motora, es decir, la transición entre nervios? y célula muscular se utiliza el mismo término.
Como ya se puede ver en la palabra "brecha", hay un espacio entre las celdas, por lo que no hay contacto directo. La presinapsis se encuentra a un lado de la hendidura sináptica. Aquí es donde llega la señal eléctrica de la célula nerviosa corriente arriba. Conduce a la liberación de neurotransmisores de las vesículas, es decir, se convierte en una señal química. Estos luego migran a través del espacio sináptico y alcanzan la membrana postsináptica de la célula corriente abajo. Aquí es donde se encuentra el otro lado de la brecha sináptica. La señal se convierte nuevamente en una eléctrica por los receptores en la membrana y así llega a la segunda célula nerviosa. Así se transmitió la emoción.
Los neurotransmisores son, por ejemplo, acetilcolina, serotonina o dopamina.
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Venenos de sinapsis - botox
Las toxinas típicas de la sinapsis son curare, toxina botulínica, toxina tetánica, atropina, insecticida paratión E605, sarín y alfa-lactrotoxina.
Una sinapsis es un sistema complejo perfectamente coordinado. Es precisamente por esto que también es relativamente susceptible a la interferencia con ciertas sustancias. Estas denominadas toxinas de sinapsis también se denominan neurotoxinas. Ocurren, por ejemplo, en el mundo animal y vegetal o son producidos por bacterias.
A continuación, se muestran algunos ejemplos de neurotoxinas y cómo funcionan:
Curare: Curare es un veneno de plantas que crecen en América del Sur. Los nativos lo usaban como veneno de flechas para la caza. Curare es un antagonista competitivo del neurotransmisor acetilcolina. Esto ocurre en la placa final motorizada. Curare desplaza la acetilcolina de los receptores de la postsinapsis, pero no abre el receptor. En consecuencia, no hay EPSP y no hay transmisión de los potenciales de acción. Esto paraliza los músculos y la persona afectada muere de parálisis respiratoria. Entonces es un veneno mortal.
Toxina botulínica: esta toxina es producida por la bacteria Clostirdium botulinum. Inhibe la liberación del neurotransmisor acetilcolina de las vesículas al destruir las enzimas necesarias. Por lo tanto, no hay transferencia de los potenciales de acción a la célula muscular posterior y, en consecuencia, esta se paraliza. El veneno se usa localmente en cirugía estética para paralizar los músculos faciales y así minimizar las arrugas. En este caso se le conoce como "Botox". También se utiliza en la terapia de enfermedades neuromusculares como la espasticidad. Es la neurotoxina más poderosa que se conoce. Por esta razón, solo debe usarse en una concentración muy baja.
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Toxina del tétanos: esta toxina también es producida por una bacteria llamada Clostirdium tetani. A menudo se encuentran en metal oxidado. Hay unas condiciones óptimas en las heridas para que las bacterias aguanten. Aquí es donde se encuentra el puerto de entrada de la toxina para ingresar al cuerpo. Entonces será retrógrado transportado a los cuernos anteriores de la médula espinal. Allí destruye las enzimas que son responsables de la liberación de transmisores inhibidores de las vesículas. Como resultado, las interneuronas inhibidoras ya no pueden funcionar. La falta de inhibición conduce a la sobreexcitación de los músculos. Esto provoca calambres por estiramiento y la llamada sonrisa del diablo en los afectados. Los pacientes mueren por asfixia como resultado de la tensión permanente de los músculos respiratorios. Afortunadamente, existe una vacuna contra esta toxina.
Atropina: La atropina se produce en la solanácea mortal negra. Desplaza la acetilcolina de los receptores en la postsinapsis, pero no hace que los canales se abran. No hay afluencia de sodio, por lo que no se puede formar ningún potencial de acción.
Insecticida Parathion E 605: El insecticida Parathion E 605 inhibe la enzima colinesterasa, que normalmente se supone que divide la acetilcolina en la hendidura sináptica. Solo de esta manera esto puede ser transportado de nuevo a la presinpsia y almacenado nuevamente en vesículas. Si esto no es posible, existe en consecuencia un exceso de neurotransmisores y, por tanto, una despolarización permanente de la postsinapsis. Los músculos están entonces en un calambre permanente. La contracción permanente de los músculos respiratorios finalmente conduce a la muerte. La sustancia está prohibida en Alemania. Además del insecticida, el agente de guerra química sarín tiene el mismo modo de acción. Es estructuralmente similar al paratión y se absorbe a través de las vías respiratorias y la piel. Es fatal incluso en dosis bajas.
Alfa-lactrotoxina: esta sustancia es el veneno de una araña, la viuda negra. Hace que los canales de Ca en la presinapsis se abran permanentemente. Esto conduce a una transmisión permanente de supuestos potenciales de acción y, por tanto, a calambres musculares.
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