Nefropatía diabética
General
La nefropatía diabética es una que se ha ajustado mal a lo largo de los años Nivel de azúcar en sangre complicación resultante del "Diabetes“Independientemente de la causa del Desorden metabólico puede surgir.
Los niveles de azúcar en sangre permanentemente elevados pueden provocar cambios en el Vasos del riñón, así como cambios estructurales en los órganos del filtro (Glomérula), junto con Cicatrices (Escleroterapia) y engrosamiento de las estructuras.
Como resultado, el filtro también se vuelve permeable a moléculas más grandes y complejas, como las proteínas en la sangre (por ejemplo, la albúmina), por lo que las proteínas, entre otras cosas, se pueden perder.
Lea más sobre el tema en: Albúmina en la orina
La enfermedad progresa sin cesar y, sin tratamiento, puede conducir a una pérdida completa de la función renal a los pocos años de la aparición de los síntomas.
Debido al creciente número de pacientes diabéticos, la nefropatía diabética es ahora la causa más común de terapia de reemplazo renal (diálisis) en Alemania con un 35%.
Tipos de diabetes mellitus
Principalmente existe un trastorno del metabolismo de la glucosa, la diabetes, que básicamente se puede dividir en dos tipos según su origen.
Del Diabetes tipo I Suele notarse en niños o adolescentes debido a un desequilibrio metabólico que se produce en poco tiempo.
Esto ocurre como resultado de la destrucción de las células productoras de insulina del páncreas a un absoluto Deficiencia de insulinade modo que el azúcar absorbido a través de los alimentos ya no pueda ser absorbido desde la sangre hacia las células, especialmente los músculos y el hígado.
Como resultado, el azúcar se acumula en la sangre, por lo que el paciente alcanza niveles muy altos de azúcar en sangre en poco tiempo, lo que se debe principalmente a mayor necesidad de orinar (Excreción de glucosa en la orina.), aumentado Sensación de sed y Pérdida de peso demostrar.
Para distinguirse es que Diabetes tipo II, que ocurre con frecuencia en relación con la mala nutrición y la obesidad y es causado por una deficiencia relativa de insulina con resistencia simultánea de las células a la insulina.
Esto es verdad continuar con la insulina producido por el páncreas, que, sin embargo, siempre durante un período de tiempo más largo menos impacto en las células del cuerpo, por lo que se requieren niveles cada vez más altos de insulina en la sangre para poder absorber la misma cantidad de azúcar en las células.
Esto también conduce a aumento de los niveles de azúcar en sangre, que en varios órganos (Vasos, riñones, nervios, etc.) puede provocar daños permanentes.
La nefropatía es una enfermedad renal que no es causada por inflamación o veneno. daño resultante fue causado.
¿Cómo se desarrolla la enfermedad?
El origen de la nefropatía diabética sigue siendo controvertido, por lo que el llamado "teoría metabólica“Está clasificado como el más probable.
Esto supone que el niveles permanentemente altos de azúcar en sangre inicialmente a través de la acumulación de moléculas de azúcar en las proteínas corporales, como las que se encuentran en el riñón (Membrana basal de los glomérulos renales, paredes de los vasos sanguíneos.) conduce a daños en estas estructuras y cambios funcionales asociados.
Esto crea el llamado "Microangiopatía diabética“ (=Daños a las embarcaciones más pequeñas).
Además, hay un aumento del flujo sanguíneo a los riñones, lo que, junto con este daño, conduce al filtro renal, que normalmente controla estrictamente los componentes sanguíneos que se filtran a la orina, pierde selectividad, por lo que los componentes más grandes también aumentan. cómo se excretan las proteínas en la orina.
Esto conduce a una deficiencia en estos componentes sanguíneos, lo que puede provocar varios síntomas.
Síntomas y curso
La presencia de nefropatía diabética suele pasar desapercibida durante años, ya que el aumento del flujo sanguíneo a los riñones que se produce inicialmente no provoca ningún síntoma.
A lo largo de los años, los cambios estructurales descritos anteriormente se producen en los vasos del riñón y en el propio tejido, que después de un largo tiempo conducen a una mayor excreción de la principal proteína de la sangre (albúmina) conduce como primer síntoma; hay microalbuminuria con una pérdida de hasta 300 mg de albúmina al día.
En esta etapa, la enfermedad aún no está asociada con síntomas para el paciente; la presión arterial puede comenzar a aumentar de forma permanente.
Si la terapia se inicia inmediatamente en esta etapa, la progresión de la enfermedad se puede retrasar o prevenir.
Si esto no sucede, hay un aumento constante en la excreción de albúmina, que es causado por una transición a macroalbuminuria (Excreción de más de 300 mg por día) está marcado.
A medida que avanza, el riñón se vuelve cada vez más insuficiente y cada vez hay más componentes sanguíneos (proteínas más grandes también) se pierden en el cuerpo de forma no intencionada a través de la orina, lo que también conduce a la acumulación de toxinas (especialmente creatinina y urea) en la sangre que deberían eliminarse por vía renal.
Además, en etapas avanzadas hay un aumento permanente de la presión arterial que, además de los riñones, también afecta negativamente a otros órganos, como el corazón.
La enfermedad se ha dividido en cinco etapas desde 1983, con la excreción de orina primaria en aumento, característica de la primera etapa.
En el estadio II, la función renal parece normal; Todavía no hay pérdida de proteínas, pero un examen microscópico de una muestra de riñón (biopsia) ya se pueden ver cambios típicos.
A partir del estadio III, se produce microalbuminuria, que al pasar a macroalbuminuria supera el umbral en el cuarto estadio.
En el estadio V, los riñones se dañan hasta tal punto que la terapia de reemplazo renal crónica, por ejemplo, mediante diálisis, es inevitable.
„Visible“Los síntomas generalmente solo aparecen tan pronto como se excretan más de 3,5 gramos de proteína a través de los riñones en 24 horas, por lo que, como resultado, hay una deficiencia significativa de proteínas en la sangre, lo que hace que el agua de los vasos pase al tejido circundante (Formación de edema). Además de "Agua en las piernas“A menudo sobre el aumento de peso asociado y la orina espumosa.
Como complicación, aumenta el riesgo de desarrollar coágulos de sangre (Trombosis) en; Además, la excreción anormal de azúcar en la orina aumenta la tasa de infecciones del tracto urinario.
Diagnostico temprano
Dado que el cuadro clínico de la nefropatía diabética en gran parte de laazúcar“Ocurre en personas enfermas, el paciente debe ser examinado anualmente por la presencia de nefropatía.
La prueba de detección incluye, entre otras cosas, la determinación de la cantidad de albúmina en la orina de la mañana; si es inferior a 20 mg / l, no se debe suponer un daño renal en forma de nefropatía diabética. Sin embargo, si se encuentra un aumento de la excreción de albúmina en dos de cada tres muestras de orina, la terapia con los llamados inhibidores de la ECA / bloqueadores del receptor AT1 (vea abajo) iniciado.
terapia
Los principales objetivos de la terapia incluyen, por un lado, reducir el riesgo de complicaciones cardiovasculares, como un infarto o un ictus, y, por otro lado, inhibir la progresión de la enfermedad en forma de deterioro funcional creciente de los riñones.
La terapia consta de dos pilares medicinales:
Compruebe el nivel de azúcar en sangre, si es necesario con adaptación de la terapia.
Bajar la presión arterial
La terapia antihipertensiva debe iniciarse inmediatamente después del diagnóstico de nefropatía diabética, independientemente del estadio; El objetivo aquí es reducir la presión arterial de forma permanente por debajo de 130-139 / 80-85 mmHg en un diabético tipo II. Además, uno se esfuerza por lograr una excreción máxima de proteínas de 0,5 a 1 gramo por día durante la terapia.
Las terapias de primera elección son las ya mencionadas. Inhibidores de angiotensina (Inhibidores de la ECA, bloqueadores del receptor AT1), que intervienen de forma inhibidora en la regulación de la presión arterial del riñón y también un efecto protector demostrable para el riñón contra un daño mayor (Inhibición de los procesos de remodelación y cicatrización.) exhibición.
Porque el espejo aumentó Niveles de lípidos en sangre (colesterol LDL) Otro factor de riesgo para Complicaciones cardiovasculares estos también se tratan en las etapas uno a cuatro, siendo el valor objetivo <100 mg / dl.
El inicio de esta terapia ya no es eficaz en el estadio V, que se asocia con la terapia de reemplazo renal, por lo que normalmente se omite.
Además de la terapia con medicamentos, también se aconseja a los pacientes con nefropatía diabética que lo hagan. Aumentar la hidratación, por lo que debe asegurarse de consumir un máximo de 60 a 80 gramos de proteína por día.
Además Normalización de peso (IMC 18,5 a 24,9 kg / m2) recomendado.
Riesgos y profilaxis
Como medida preventiva, el paciente puede prevenir el desarrollo de la nefropatía diabética. control estricto del azúcar en sangre yterapia prevenir o al menos retrasar.
Hiperglucemia a largo plazo (niveles muy elevados de azúcar en sangre) deben evitarse en la medida de lo posible, ya que esto aumenta el riesgo de desarrollar nefropatía diabética, entre otras cosas debido a la acumulación de moléculas de azúcar en las proteínas estructurales del riñón.
Para poder medir y controlar el ajuste exitoso del azúcar en sangre durante un período de tiempo más largo, existe la posibilidad de Valor de HbA1c de la sangre del paciente.
Por debajo de Hb (hemoglobina) se comprende el componente transportador de oxígeno de los glóbulos rojos, al que prefieren adherirse las moléculas de azúcar en la sangre.
La HbA1c ahora muestra el porcentaje de esta en la hemoglobina total, que en un paciente sano máximo 6,0 g / dl mentiras.
Si hay un aumento de azúcar en sangre, aumenta este valor; Dado que los glóbulos rojos tienen una vida útil promedio de 120 días, la HbA1c proporciona información sobre el nivel promedio de azúcar en sangre durante los últimos tres meses.
Si hubo hiperglucemia frecuente, esto se manifiesta en valores notablemente aumentados.
Además de los niveles de azúcar en sangre mal controlados, el riesgo de desarrollar nefropatía diabética aumenta con el aumento de los niveles. Niveles de lípidos en sangre y presencia de un Adicción a la nicotina.
Además hay un genético Influencia (predisposición), que se demostró en estudios de familias afectadas.
